大豆异黄酮类雌性激素的作用早在1962年就有人报导，然而其预防骨质疏松效果还是在近期取得进展。骨质疏松是老年性疾病。人在40岁左右（特别是女人）所利用的骨骼比她们能生产的骨骼要多。停经妇女每年流失其骨骼的5%，这个过程随着雌激素水平降低而加速。不是所有的妇女都处于患骨质疏松的相同风险中，高加索和亚洲妇女，特别是那些骨骼较小者比非洲裔妇女有更高的风险。可是令人奇怪的是，即使亚洲妇女在身材骨骼上较小，但她们发生臀部受伤的几率比高加索妇女要少得多。更让人感到神秘的是这样一个事实：亚洲妇女在膳食中消耗的钙要远低于美国妇女。
　　1995年，世界卫生组织进行的研究中一环，是以夏威夷岛的广市到冲绳的70岁以上的日本妇女为对象，进行了大豆异黄酮排泄量与骨密度相关的病因学调查研究，结果显示骨密度高的群体其尿中的异黄酮排泄量也是较多，而大豆异黄酮的摄取量与尿中异黄酮排泄量有着相互关系，可见大豆异黄酮摄取量与骨密度也一定的关系。
　　有很多的动物实验证实大豆异黄酮预防骨质疏松的效果。Arjmandi等报导了摘除卵巢的骨持疏松症模型白鼠摄取大豆蛋白，可抑投制大腿骨以及腰椎骨密度低下的效果。之后 ，Draper等进一步确证了许多来源的植物雌性激素具有抑制卵巢摘除白鼠的大腿骨和椎骨的骨量减少效果。Ishida等以摘除卵巢白鼠为对象，经口投与黄豆苷原和染料木黄酮，结果此两种大豆异黄酮都可抑制内量的减少。Ishimi等以摘除卵巢白鼠为对象，通过皮下投与染料木黄酮也发现大腿骨海绵骨的骨量减少得到抑制。意义深远的是Ishimi等发现投与具有抑制骨量减少的染料木黄酮后，对子宫以及子宫内膜细胞几乎没有影响。另外，有关异黄酮的人体摄取实验报导不多。美国的Protter等（1998）研究确认投与90mg异黄酮的人群的脊椎骨的骨密度明显上升。
　　总之，免疫学研究以及动物实验确认大豆异黄酮具有明显的预防骨质疏松症效果。
　　目前有很多研究讨论了大豆异黄酮的抑制骨量减少的作用机制。Ishida等（1998）在研究大豆异黄酮的抑制骨量减少效果时，还发现黄豆苷原与雌激素一样具有抑制尿中骨吸收标志上升作用，而染料木黄酮却没有这种效果，可见此二种异黄酮的作用机制不一样。由于骨髓B细胞造血与骨量减少之间存在密切关系，Ishida等（1999）以卵巢摘除动物为对象，通过皮下投与，讨论了异黄酮对骨髓B细胞的影响。其结果表明，0.5mg/d染料木黄酮连续投与二星期，能明显抑制经卵巢摘除引起的骨髓B细胞造血亢进。同样，投与0.1 μg/d雌激素也能抑制骨髓B的亢进。另外，Yamaguchi等（1997）通过体外骨细胞培养实验也证实了大豆异黄酮的类雌激素作用。
　　大豆异黄酮的骨代谢调节作用的机制不明之处还很多，随异黄酮的不同其作用机制也可能不一样，相信今后此方面的研究能取得更大的进展。

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